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Degeneração Macular
   
 
A Degeneração Macular Relacionada à Idade (DMRI) é uma das grandes causas de cegueira irreversível em indivíduos com 50 ou mais anos de idade em países desenvolvidos.1 Recentes avanços em pesquisas clínicas tem levado não somente ao compreendimento da genética e fisiopatogenia da doença, mas também a novos tratamentos.
A DMRI tem como principal característica o acometimento da mácula que é a região central localizada na porção posterior da retina2 (Fig. 1, abaixo).
Na mácula existe grande concentração de fotoreceptores, cones, responsáveis pela visão de cores e detalhes. Abaixo da camada de fotoreceptores da retina existe a de epitélio pigmentado e a de bruch. Com o envelhecimento, nos indivíduos predispostos, inicia-se deposição focal de debris polimórficos acelulares, drusas, entre as duas últimas camadas, que ao exame de fundo de olho apresentam o aspecto de lesões arredondas amareladas.2
As drusas juntamente com resposta inflamatória e níveis elevados de citocinas angiogênicas, como "Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)” contribuem para o desenvolvimento da doença.2 A DMRI é classificada em forma seca e úmida. Na seca, fig. 1, abaixo, os achados principais são drusas bilaterais e ou atrofia. Na forma úmida, fig. 2, abaixo, a principal característica é o aparecimento de neovascularização de coróide, que causa extravasamento de sangue, material lipoproteico e sendo assim, ocorre desorganização acentuada do tecido retiniano com conseqüente perda visual.
Existem vários fatores de riscos para o desenvolvimento e progressão da DMRI: hereditariedade, tabagismo, raça branca e idade avançada.3 A prevalência de DMRI aumenta de 8% entre pessoas com 43 a 54 anos para 30% entre idosos acima de 70 anos de idade.Outros fatores de riscos a serem considerados são obesidade, hipertensão, ingestão elevada de gordura vegetal, ou ingestão ou concentrações plasmáticas reduzidas de antioxidantes e zinco.4
No estágio precoce da DMRI, o paciente pode ser assintomático ou apresentar somente redução visual leve. Contudo, com o avançar da moléstia, o indivíduo apresenta visão embaçada, perda de contraste e campo visual, escotomas e dificuldade de adaptação ao escuro.5 Entretanto, quando há o desenvolvimento de neovascularização de coróide, o paciente apresentará perda visual grave dentro de semana ou meses.6
Embora a forma úmida da DMRI representa somente 10 a 15% da prevalença, ela é responsável por mais que 80% dos casos de perda visual grave ou cegueira legal.7
O diagnóstico clinico é realizado com mapeamento de retina, através do qual se detecta a presença de drusas no fundo de olho, principalmente na região macular. Uma vez detectada a presença de lesões, o indivíduo deve ser acompanhado pelo oftalmologista através de realização de exames seriados, visto que é uma doença progressiva.
Os exames complementares que poderão ser solicitados são: a angiofluoresceinografia, angiografia com indocianina verde e tomografia de coerência óptica, que tem importância fundamental no diagnóstico, classificação, tratamento e prognóstico da doença.6
Existem diversos tipos de tratamento para a DMRI. Inicialmente as primeiras medidas seria o controle de alguns fatores de risco. Dada a forte associação da moléstia com o tabagismo, todos os fumante devem ser aconselhados a pararem imediatamento com o hábito.8 Os pacientes devem diminuir a ingestão de gordura, manter peso e pressão arterial saudáveis e aumentar ingestão de alimentos antioxidantes como vegetais de folha verde, peixes.
Há muito tempo existe a hipótese de que os antioxidantes limitam o dano causado pelo “stress” oxidativo na mácula. No estudo multicêntrico “Age-Related Eye Disease Study(AREDS)” o uso diário de dieta suplementar de antioxidantes (PreserVision, Bausch & Lomb) que consiste de vitamina C (500 mg), vitamina E (400 UI), beta caroteno (15 mg), óxido de zinco (80 mg), óxido de cobre (2 mg), quando comparado ao placebo, reduziu em 25% a freqüência de progressão da DMRI de intermediária para avançada em um período de 5 anos e resultou em 19% de redução no risco de perda visual moderada.9 Contudo, há de se ressaltar que nem todos os pacientes com DMRI apresentam necessidade deste tratamento, sendo sobretudo uma indicação do médico oftalmologista.
A fotocoagulação com laser de argônio já foi a mais usada no início da terapia de DMRI,10 quando não se tinha outras opções terapêuticas, contudo, atualmente, esta só é utilizada para neovascularização de coróide localizada 200 µm do centro da mácula, porque a aplicação causa cicatriz que pode estar associada a perda visual permanente.
Outra forma de tratamento para a DMRI é a terapia fotodinâmica na qual um corante fotossensível é injetado intravenosamente, concentra-se em neovasos que ao ser ativado por laser causa trombose da neovascularização de coróide.11 Entretanto, o uso como monoterapia é menos benéfico do que associado.
Nos últimos anos, a prática de injeção de medicação intravítrea, dentro do olho, no tratamento de doenças intraoculares, fig. 3, abaixo, tornou-se relativamente comum no meio oftalmológico e para a DMRI as medicações mais utilizadas atualmente são corticóides como o acetonido de triancionolona e antiangiogênicos como o Pegaptanib (Macugen®), Bevacizumab (AVASTIN®), Ranibizumab (LUCENTIS®), aptâmero do RNA mensageiro e antagonista do "Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)”.
A terapia antiangiogênca intravítrea é a mais indicada para o tratamento de DMRI complicada com neovascularização de coróide de localização macular central. A terapia intravítrea restringe o tratamento ao olho, evitando adminstração sistêmica e prováveis efeitos colaterais.
Extração cirúrgica da neovascularização de coróide parece ter pouca eficácia como foi mostrado no estudo “Submacular Surgery Trials” e atualmente está sendo adotada em casos selecionados.
Pacientes com perda visual grave que já apresentam seqüelas cicatriciais irreversíveis da moléstia, beneficiam-se de auxílios de visão subnormal, como as lupas e telelupas, além de vídeos eletrônicos magnificadores, e reabilitação visual que ajudam a melhorar muito a qualidade de vida no dia-a-dia dos pacientes acometidos.
Atualmente, existem muitas perspectivas em relação às pesquisas de novos tratamentos que estão sendo estudados por vários “Clinical Trials” em andamento, tanto para DMRI forma seca como para a úmida. Entre eles temos a utilização de suplementos alimentares, combinação de opções terapêuticas como terapia fotodinâmica associada a injeção intravítrea de acetonido de triancinolona ou antiangiogênicos, que parece mostrar melhores resultados do que somente a monoterapia.
A terapia genética também está conquistando seu espaço já com ensaios clínicos em andamento como a injeção intravítrea de bevasiranib. Avanços têm sido feitos em relação a implante intraocular de aparelhos, os chamados “chips” de retina, além de lentes especiais, ambos podendo beneficiar pacientes sem resposta ao tratamento com terapia genética ou farmacológica.
Concluindo, a DMRI é uma doença global sem cura efetiva que causa cegueira e está ficando cada vez mais prevalente em nosso meio com o envelhecimento da população mundial. Novos tratamentos trazem grandes expectativas de restaurar de forma parcial a visão dos pacientes acometidos com DMRI com neovascularização de coróide, forma úmida. Nas próximas décadas, temos a esperança de que avanços em estudos clínicos podem ajudar a recuperar a visão em pacientes gravemente acometidos pela doença e também prevenir o desenvolvimento naqueles com fatores de risco.

REFERÊNCIAS
1. Grossniklaus HE, Green WR. Choroidal neovascularization. Am J Ophthalmol 2004;137:496-503.
2. Jager RD. Mieler WF. Miller JW. Age-related macular degeneration. New England Journal of Medicine. 358(24):2606-17, 2008 Jun 12.
3. Klein R, Peto T, Bird A, VanNewkirk MR. The epidemiology of age-related macular degeneration. Am J Ophthalmol 2004;137:486-95.
4. Risk factors for choroidal neovascularization in the second eye of patients with juxtafoveal or subfoveal choroidal neovascularization secondary to age-related macular degeneration: Macular Photocoagulation Study Group. Arch Ophthalmol 1997;115:741-7.
5. Sunness JS, Rubin GS, Applegate CA, et al. Visual function abnormalities and prognosis in eyes with age-related geographic atrophy of the macula and good visual acuity. Ophthalmology 1997;104:1677-91.
6. Alfaro DV, Liggett PE, Mieler WF, Quiroz-Mercado H, Jager RD, Tano Y, eds. Age-related macular degeneration: a comprehensive textbook. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006.
7. Ferris FL III, Fine SL, Hyman L. Age-related macular degeneration and blindness due to neovascular maculopathy. Arch Ophthalmol 1984;102:1640-2.
8. Thornton J, Edwards R, Mitchell P, Harrison RA, Buchan I, Kelly SP. Smoking and age-related macular degeneration: a review of association. Eye 2005;19:935-44.
9. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS report no. 8. Arch Ophthalmol 2001;119:1417-36.
10. Macular Photocoagulation Study Group. Visual outcome after laser photocoagulation for subfoveal choroidal neovascularization secondary to age-related macular degeneration: the influence of initial lesion size and initial visual acuity. Arch Ophthalmol 1994;112:480-8.
11. Gragoudas ES, Miller JW, Zografos L, eds. Photodynamic therapy of ocular diseases. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
   
 
 
Fig. 1. Degeneração Macular forma seca com drusas   Fig. 2. Degeneração Macular forma úmida com membrana neovascular de coróide
     
 
Fig 3. Ilustração de injeção intravítrea de Lucentis ou Avastin na Degeneração Macular   Tela de Amsler usada na degeneração macular
   
 
   
 
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